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Enfermedades Tiroideas y Paratiroideas
Las hormonas tiroideas actúan directamente sobre el núcleo celular modificando la expresión de RNA mensajero y la síntesis proteica, acelerando el metabolismo en los órganos diana (corazón, sistema nervioso, aparato digestivo… etc.).
5.2 – 5 - Trastornos Endocrino - Metabólicas generadores de riesgo vial.
1 - Hipertiroidismo
Se denomina hipertiroidismo, al cuadro clínico, causado por una presencia excesiva de hormonas tiroideas en sangre, que inhiben la producción de TSH hipofisaria, a través de un efecto de feedback negativo. Por lo tanto encontraremos T3 y T4 elevadas, y TSH bajas.
La enfermedad de Graves Basedow, es la causa más frecuente de hipertiroidismo, es de origen autoinmune, y aparece predominantemente, en mujeres, entre la 3ª y la 4ª década de la vida. Las siguientes causas, en frecuencia, son el adenoma hiperfuncionante, y el bocio multinodular tóxico. También pueden producir hipertiroidismo la tiroiditis de Hashimoto, la ingesta masiva de yodo, un adenoma hipofisario, a través de un exceso de TSH, y por supuesto, la ingesta oculta/ilegal de hormonas tiroideas, por ejemplo para adelgazar.
Las hormonas tiroideas actúan directamente sobre el núcleo celular modificando la expresión de RNA mensajero y la síntesis proteica, acelerando el metabolismo en los órganos diana (corazón, sistema nervioso, aparato digestivo… etc.). Debido a que este efecto final se multiplica de forma anómala en presencia de un exceso de hormonas tiroideas, prácticamente el 100% de los pacientes desarrollan nerviosismo o intranquilidad, bocio y taquicardias.
Del cuadro clínico, las manifestaciones más graves se dan sobre el sistema circulatorio, principalmente de tres formas diferentes:
1 - A nivel cardiológico provocano trastornos del ritmo, con taquicardia y fibrilación auricular, produciendo afectación coronaria, como anginas de pecho, o a través del desarrollo de insuficiencia cardíaca, que suele ser resistente a digital. El antecedente de infarto agudo de miocardio en los últimos 3 meses, la presencia de angina inestable, o de insuficiencia cardíaca grados III-IV de la New York Heart Association (NYHA), impiden la obtención de permisos del Grupo 1º. Tampoco se permiten ángor estable, ni grado II de insuficiencia cardíaca para permisos del Grupo 2º.
Cualquiera de estos síntomas cardiológicos, pueden desembocar en arritmias, y estas en síncope, por falta de aflujo cerebral, o incluso en muerte súbita, constituyendo situaciones de extraordinario peligro al volante. No se admiten la presencia de síncopes, ni de trastornos del ritmo que pudieran originar pérdida de atención o síncopes, en candidatos a la obtención de cualquier permiso de circulación.
2 - A nivel del sistema nervioso encontramos irritabilidad, nerviosismo, insomnio, psicosis, temblor de manos, hiperreflexia e hipercinesia. Todos estos síntomas generan estés, impaciencia, y distracciones, por lo que son muy frecuentes el exceso de velocidad, los adelantamientos indebidos, y favorecen, en general, una conducción temeraria muy peligrosa.
3 -Existen 2 tipos de afectación ocular en el hipertiroidismo:
4 - Otros síntomas con menos trascendencia de cara a dificultar la conducción, son las mialgias de predominio proximal (denominadas “miopatía tiroidea”), la clínica digestiva, con diarrea, náuseas y vómitos, el bocio difuso, los trastornos menstruales y la pérdida de peso. El mixedema pretibial es un signo muy poco frecuente, (sólo el 4% de los hipertiroideos lo presentan), pero es específico de enfermedad de Graves, y acompaña siempre a la oftalmopatía infiltrativa, por lo que, en caso de encontrarse, habría que iniciar siempre un estudio oftalmológico para descartar afectación ocular, si no se ha realizado todavía.
TratamientoPara el tratamiento médico se disponen de fármacos antitiroideos como metimazol, y propiltiouracilo, beta bloqueantes y yoduros.
No hay paralelismo entre la intensidad del hipertiroidismo y la exoftalmía. Se observan las siguientes combinaciones:
3 - Hipotiroidismo.
El hipotiroidismo consiste en el cuadro clínico causado por la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en sangre, con un aumento compensatorio de la TSH. Por lo tanto encontraremos las hormonas tiroideas bajas, y la TSH alta.
La causa más frecuente es la tiroiditis crónica (llamada tiroiditis de Hashimoto), que presenta anticuerpos antitiroideos positivos. También puede aparecer hipotiroidismo, después del tratamiento ablativo sobre el tiroides, como el radio yodo o la cirugía, después de haber recibido radiación sobre el cuello, por ejemplo en los linfomas, o debido a un déficit de TSH hipofisaria ó de TRH hipotalámica (los llamados hipotiroidismos secundario y terciario respectivamente).
La falta de hormonas tiroideas en el hipotiroidismo, enlentece el metabolismo de todos los órganos sobre los que actúan, por lo que la clínica derivada es la opuesta a la del hipertiroidismo. La más característica es la que afecta al sistema nervioso, siendo muy frecuentes la somnolencia y la bradipsiquia, o lentitud de pensamiento. Estos síntomas originan una disminución del nivel de atención, que impide la resolución rápida de incidencias viales, y aumenta el riesgo de quedarse dormido al volante, y salirse de la carretera.
A nivel del sistema muscular el hipotiroidismo produce lentitud de movimientos, síndrome pseudodomiotónico, y fatigabilidad muscular, por lo que la movilidad del conductor puede quedar muy restringida. El Reglamento General no permite trastornos musculares, si producen deficiencia motora, para la obtención o prórroga de cualquier licencia de circulación.
Las funciones respiratorias también están enlentecidas, pudiendo aparecer hipoventilación con hipoxemia e hipercapnia, apnea obstructiva del sueño y derrame pleural con disnea. Ningún conductor debe padecer un síndrome de apneas del sueño no tratado, ni disneas permanentes en reposo, o de esfuerzo leve.
En los órganos de los sentidos, pueden detectarse, ceguera nocturna (deberá restringirse la circulación a aquellos pacientes con alteraciones en la visión mesópica), y sordera (no se permiten hipoacusias de más del 45 % de pérdida combinada entre los dos oídos). En cuanto a las alteraciones psiquiátricas, son frecuentes, la depresión, y la demencia.
El aumento de peso, a pesar de la disminución del apetito, y el mixedema con infiltración mucoide de la piel, son síntomas frecuentes, de menos importancia para la conducción de vehículos. En el aparato circulatorio aparecen, hipotensión y bradicardia, y a nivel de sistema endocrino son importantes, aunque poco frecuentes, las hipoglucemias.
El tratamiento consiste en la correcta sustitución con hormona tiroidea mediante la administración de Levotiroxina, comenzando a dosis bajas, y realizando ajustes posteriores hasta alcanzar niveles óptimos. Es preciso tener precaución en ancianos, hipertensos, en pacientes con insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica. Si existe sospecha de origen hipofisario o hipotalámico, es necesario tratar primero con corticoides.
3 - Emergencias Tiroideas
La emergencias hipertiroideos (crisis tirotóxica), e hipotiroideas (coma mixedematoso), podrían equivaler a las hipoglucemias en la diabetes, con la diferencia, de que son extraordinariamente raras, y presentan pródromos de larga evolución, que suelen alertar al paciente, quien voluntariamente, limita su actividad, por lo que es muy poco frecuente que se den durante la conducción. Sin embargo, si se presentan, constituyen situaciones mucho más graves y con riesgo vital, que requieren siempre hospitalización inmediata.
La Crisis tirotóxica aparece más frecuentemente en mujeres entre la 3ª y la 4ª década de la vida, suelen ser pacientes con enfermedad de Graves (y rara vez con nódulo tóxico), tras tratamiento con I-131, tiroidectomía sin preparación previa, enfermedad intercurrente, embarazo o estrés. Cursa con fiebre alta, taquicardia extrema, agitación. Si es posible deben ingresar en UCI para tratamiento con metimazol, propanolol, corticoides, yodo y vitamina B1. Tiene una alta mortalidad.
El Coma mixedematoso, cuando se diagnostica, suele ser en pacientes ancianos, en invierno previamente hipotiroideos, y con un proceso precipitante como exposición al frío, infección o cirugía. La clínica consiste en coma, con hipoventilación, e hipotermia. Requiere siempre ingreso en UCI para tratamiento con hormona tiroidea y corticoides intravenosos. Presenta también una alta mortalidad.
4.- Limitaciones a la conducción.
Los pacientes con híper o hipotiroidismo no podrán obtener o prorrogar la licencia para el Grupo 2ª (automóviles pesados, para transporte de mercancías, transporte profesional de personas, o vehículos públicos: C1, C1+E, C, C+E, D1, D1+E, D, D+E, artículo 46.1b y 2) en los casos con:
Tampoco se permite la obtención del permiso para el Grupo 1ª (vehículos automóviles ligeros, y motocicletas ligeras: A1, A, B, B+E y LLC, artículo 46.1ª), en las situaciones antes descritas, excepto si el interesado presenta un informe favorable de un especialista.
Los pacientes estables clínica y hormonalmente no tienen ningún tipo de limitación. En los pacientes inestables, el criterio del facultativo es fundamental en el seguimiento y en el establecimiento del periodo de vigencia de la licencia
5.- Recomendaciones.
Las recomendaciones que deben darse a los pacientes diagnosticados de híper o hipotiroidismo, para la conducción, son las mismas que se deben dar al resto de los pacientes, con trastornos de origen endocrino-metabólico:
El reglamento general de conductores establece que todos los pacientes con enfermedades endocrinológicas tales como la diabetes, patología tiroidea, paratiroidea y adrenal, deberán presentar un informe clínico en el que haga constar:
Como recomendaciones específicas es conveniente recordar a los hipotiroideos, que eviten las situaciones que les pudiera condicionar somnolencia, como:
5.2 – II) – Patologías de las Paratiroides.
1 - Hipercalcemia
Las Paratiroides liberan PTH, hormona que eleva el calcio, y disminuye el fósforo en sangre, ejerciendo esta acción a tres niveles: en la absorción intestinal (vitamina D), en los procesos de resorción ósea, y en la eliminación renal de estos elementos.
El calcio es el catión más abundante del organismo, y es imprescindible en múltiples procesos biológicos, como la calcificación ósea, la contracción muscular, y la conducción y excitabilidad nerviosa. Por ello, su presencia excesiva o insuficiente en sangre, puede originar manifestaciones clínicas de diversa gravedad, a nivel nervioso, cardíaco y muscular, con potenciales implicaciones también en la conducción de vehículos.
Para medir el calcio en sangre, hay que recordar que la fracción biológicamente actica es el calcio iónico, no u nido a proteínas (40% del total), que no se determina, de forma habitual, pero que se puede calcular, por medio de una fórmula: Calcio iónico= Calcio total – (0,8 x albúmina sérica). (Normal: 4,5-5,5 mg/dl)
Se define hipercalcemia, como la elevación de los niveles de calcio plasmático por encima E_M.JPGde 10,5 mg/ml, e hipercalcemia grave cuando estos niveles ascienden a más de 13,5 o se han elevado de forma demasiado rápida. Es preciso confirmar el resultado para descartar la existencia de falsos positivos por hemoconcentración, o por elevación de proteínas plasmáticas (Albúmina).
Las principales causas de hiperparatiroidismo son, en primer lugar, el hiperparatiroidismo primario, bien por un adenoma único, en el (80%) de los casos, o por hiperplasia, en el (15%), y, en segundo lugar, las neoplasias. El hiperparatiroidismo primario suele tener una evolución insidiosa y descubrirse en el seno de un estudio ambulatorio, sin embargo las neoplasias, sobre todo de mama y próstata, suelen debutar con un cuadro de hipercalcemia aguda, y constituyen una emergencia hospitalaria, que requiere ingreso y tratamiento urgente.
Otras causas menos frecuentes son las enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis, o la tuberculosis, algunas patologías endocrinológicas, como el hipertiroidismo y la insuficiencia suprarrenal, la ingesta de fármacos, como la tiacidas, litio, vitamina D y A, la insuficiencia renal, o la inmovilización prolongada en ancianos y niños.
La aparición de síntomas está en función de los niveles de calcio y de la velocidad de instauración: de 10,5 a 12 mg/ml, puede ser un cuadro asintomático, de 12 a 13,5 aparecen síntomas leves, y de 13,5 a 15. Los síntomas son graves, y de 15 a 18 se puede desarrollar coma, o incluso, parada cardíaca.
Entre la clínica neurológica destacan la apatía y la somnolencia, cuyas implicaciones en la conducción ya hemos comentado al hablar de hipotiroidismo, la cefalea, confusión y el estupor, que puede llegar al coma y las alteraciones psíquicas, como la depresión. A nivel neuromuscular existe hiporreflexia, debilidad muscular e incluso crisis convulsivas.
Es preciso recordar que la existencia de crisis convulsivas o con pérdida de conciencia en el último año, no están permitidas a la hora de obtener el permiso de circulación, y obligan a adjuntar un informe provisional específico preventivo, con un período de vigencia máximo de dos años.
La clínica cardiovascular se caracteriza por la hipertensión arterial, la bradicardia, y bloqueos AV, incluso con parada cardíaca. Por otro lado, son muy frecuentes los síntomas gastrointestinales y los de origen renal, como la poliuria, polidipsia, deshidratación y nefrolitiasis… El tratamiento es urgente cuando la hipercalcemia es sintomática, y siempre que los niveles de calcio sean mayores de 15 mg/ml, con o sin síntomas. Se requiere hidratación intravenosa, con expansión del volumen plasmático, utilización de diuréticos como la furosemida, con reposición hidroelectrolítica de potasio y magnesio, así como tratamiento con corticoides, y quelantes del calcio, como la calcitonina, o los bifosfonatos... En algunos casos puede ser necesaria la instauración de hemodiálisis.
2 - Hipocalcemia
La hipocalcemia viene definida por niveles de calcio plasmático menores de 8,5 mg/dl. Es importante descartar falsos positivos, como por ejemplo las situaciones de hipoalbuminemia (paciente asintomático con calcio total bajo y calcio iónico normal) y de alcalosis respiratoria por hiperventilación (tetania, con calcio total normal, y calcio iónico bajo, por aumento de unión a la albúmina).
Entre sus principales causas encontramos el hipoparatiroidismo (hereditario, postquirúrgico, por hipomagnesemia, o pseudohipoparatiroidismo) y la hipovitaminosis D (por insuficiencia renal crónica, desnutrición, malabsorción, o fármacos anticonvulsivantes). Otras causas menos frecuentes serían la movilización y depósito de calcio plasmático en situaciones agudas, como pancreatitis o transfusiones, y causas transitorias, como sepsis o quemaduras.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes, que aparecen ya incluso con hipocalcemia leve, son de origen neuromuscular, en forma principalmente de parestesias periorales y en extremidades (dedos de las manos), que pueden ser muy incapacitantes, llegando incluso al laringoespasmo, y crisis tónico-clónicas. Los signos de Trousseau y Chvostek son positivos, y sobre el aparato cardiovascular suele predominar la hipotensión. Todo ello, junto con la ansiedad acompañante al cuadro clínico, origina un riesgo considerable a la hora de la conducción. Pueden encontrarse también cataratas subcapsulares, calcificaciones ectópicas y alteraciones psiquiátricas.
El tratamiento se debe realizar siempre que haya hipocalcemia aguda grave (calcio menor de 7 mg/ml), debido al riesgo de tetania y obstrucción laríngea, y se utiliza calcio intravenoso (con precaución en digitalizados), junto con sulfato de magnesio o vitamina D por vía oral.
3.- Limitaciones a la conducción.
La conducción está limitada en las enfermedades paratiroideas, siempre que existan alteraciones neuromusculares (permisos Grupo 2ª), excepto si el paciente presenta informes favorables de un especialista (para permisos del Grupo 1ª). Se admite el criterio del facultativo responsable del seguimiento del paciente, para fijar la vigencia del periodo de autorización de la licencia.
4.- Recomendaciones.
Las recomendaciones para pacientes en riesgo de presentar híper o hipocalcemia durante un viaje, son las generales en las endocrinopatías, además de insistir en los siguientes consejos específicos para cada trastorno:
En los casos de hipercalcemia, evitar la toma de medicamentos que puedan agravarla, como, las tiazidas, la vitamina D o el calcio, y beber abundante agua para estar bien hidratado, y en los casos de hipocalcemia, no olvidar tomar la medicación correspondiente (calcio, vitamina D y magnesio).
Glándula Paratiroidea e Hiperparatiroidismo y
Calcio Elevado en Animación.
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